Как развивается эндокринная офтальмопатия

Причины

Основная причина эндокринной офтальмопатии – аутоиммунные процессы, затрагивающие одновременно щитовидную железу и орбиту глаз (в 90%). В 10% патология щитовидной железы не отмечается. Симптомы поражения глаз могут возникнуть одновременно с эндокринными изменениями, предшествовать им или появиться даже спустя 3-8 лет. Нарушения в функционировании глаз могут быть сопровождением при следующих эндокринных патологиях:

  • Тиреотоксикоз – в 60-90% случаев;
  • Эутиреоидный статус – в 5,8-25%;
  • Гипотиреоз – в 0,8-15%;
  • Аутоиммунный тиреоидит – в 3,3%._

Более легкие формы заболевания характерны для молодых людей, заболевание в тяжелой форме чаще поражает лиц пожилого возраста. Провоцирующими факторами выступают:

  • Респираторные инфекции;
  • Аутоиммунные заболевания;
  • Малые дозы радиации;
  • Соли тяжелых металлов;
  • Инсоляция (облучение солнечной радиацией);
  • Курение;
  • Стресс._

Примерно 2% населения страдает от поражения мягких тканей глаз, которые связаны с аутоиммунным воспалением щитовидной железы. Ее чаще обнаруживают у женщин, пики заболеваемости отмечены в 10, 20, 40 и 60-летнем возрасте. Симптоматика может развиваться одновременно с нарушением синтеза гормонов, предшествовать дисфункции или возникать через 3-7 лет устойчивой ремиссии, а также после неполного удаления щитовидной железы.

Характерно, что у 90% пациентов при этой патологии обнаруживают тиреотоксикоз, но встречается и низкая, нормальная продукция гормонов. Если фоновым состоянием является аутоиммунный тиреоидит, то отмечается колебание активности щитовидной железы в зависимости от стадии.

Провоцирующие факторы офтальмопатии:

  • вирусные инфекции;
  • облучение, в том числе и ультрафиолетовое при загорании на пляже или в солярии;
  • курение;
  • контакт с токсическими веществами на производстве;
  • аутоиммунные поражения суставов, мягких тканей, сахарный диабет 1 типа;
  • генетическая предрасположенность.

После таких воздействий клетки иммунной системы мутируют и начинают разрушать собственные ткани глазных мышц. Образуемые в ответ соединения (факторы роста) стимулируют синтез веществ, которые удерживают воду в тканях. Эти приводит к отеку клетчатки позади глазного яблока. На этой стадии изменения еще обратимы.

Но со временем начинается прорастание отечных тканей волокнами соединительной ткани с необратимым выпячиванием глаз, осложнениями в виде нарушения зрения, язв роговицы, ложной глаукомы.

Развивается при первых аутоиммунных процессах в эндокринной железе. Недуг в 95% формируется из-за гипертиреоза, болезни Плюммера или Грейвса, развивающихся по причине тиреотоксикоза.

Офтальмопатия Грейвса проявляется во время него или через 10 лет после. Поэтому пациентам с эндокринными болезнями рекомендуется проходить ежегодное обследование.

ЭОП может сопутствовать гипотериозу, тиреоидиту Хашимото, эутиреоидного статусу. Существует предположение, что спонтанная мутация Т-клеток начинает взаимодействовать с рецепторами мембран клеток глазных мышц, провоцируя соответствующие изменения.

Т-клетки приводят к избыточному накоплению жидкости, развитию воспалительного процесса и инфильтрации. После утихания патологического процесса здоровые ткани зрительного аппарата замещаются плотным соединительнотканным образованием. Патологическое выпячивание сохраняется.

Недуг может диагностироваться при злокачественных опухолях щитовидной железы, относительной или абсолютной недостаточности гормона инсулина.

Эндокринная офтальмопатия – заболевание, в течение которого аутоиммунные нарушения провоцируют изменения в тканях и мышцах глазницы, что проявляется в выпячивании глазных яблок (экзофтальме) и комплексе прочих глазных симптомов. Изменения затрагивают экстраокулярные мышцы и ретробульбарную клетчатку. Принято выделять три формы эндокринной офтальмопатии – тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм, эндокринную миопатию.

Причины возникновения эндокринной офтальмопатии реализуются на фоне дисфункции щитовидной железы, их характер и степень разнятся, однако среди факторов обычно:

  • вирусная инфекция (например, ретровирусы);
  • бактериальная инфекция (например, Yersinia enterocolitica);
  • воздействие токсинов;
  • радиоактивное воздействие;
  • частые и сильные стрессы;
  • вредные привычки (например, курение).

Существует две версии запуска механизма заболевания. Следуя первой из них, утверждается, что ткани глазницы реагируют на антитела к щитовидке, вырабатывающиеся при заболевании диффузным токсическим зобом. Альтернативная точка зрения утверждает, что эндокринная офтальмопатия (ЭОП) развивается самостоятельно, поражая ретробульбарные ткани, где увеличивается объем глазодвигательных мышц и клетчатки, повышается ретробульбарное давление в замкнутой костной полости и развивается весь комплекс специфических симптомов:

  • воспаление тканей глаз – они становятся болезненными, красными, слезящимися;
  • видоизменения глазных оболочек – воспаление и отечность;
  • нарушение движений глазной мышцей – глазные яблоки выступают из глазниц, ограничивается двигательная возможность мышц и зрение расплывается, двоится; иногда подвижность глазных яблок и вовсе отсутствует;
  • экзофтальм – выпячивание глазных яблок нарушает функцию экстраокулярных мышц и развиваются симптомы Мебиуса, Грефе, Дальримпля, Штельвага и пр.

Параллельно с основной симптоматикой, сопровождающей эндокринную офтальмопатию, каждой из частных ее форм свойственна определенная клиническая картина.

Начальным этапом развития эндокринной (аутоиммунной) офтальмопатии становится нарушение функционирования щитовидной железы. Болезнь способна иметь односторонний или двусторонний характер, однако чаще затрагивает оба глаза.

Преимущественно офтальмопатия развивается на фоне таких заболеваний как:

  • тиреотоксикоз;
  • токсический зоб (Базедова болезнь);
  • гипотиреоз;
  • эутиреоз.

Помимо перечисленных заболеваний, развитию пучеглазия нередко предшествуют гормональный дисбаланс в организме, сахарный диабет, онкологические процессы, затрагивающие эндокринную систему. Спровоцировать патологию способны разнообразные вирусные или бактериальные инфекции (стрептококковая, гонококковая, гриппозная).

Приводить к возникновению эндокринной офтальмопатии могут разнообразные негативные факторы:

  1. Различные виды облучений (ультрафиолетовое, радиоактивное).
  2. Алкогольные интоксикации.
  3. Злоупотребление никотином, наркотическими веществами.
  4. Отравления угарным газом, солями тяжёлых металлов.
  5. Нарушение целостности тканей щитовидки, травмы органа.
  6. Частые стрессовые состояния.
  7. Некачественные хирургические вмешательства в области щитовидной железы, приводящие к её неполному удалению.
  8. Поражение глазных тканей, связанное с острым течением диффузного зоба.

ЭОП способна проходить как самостоятельное заболевание или сочетаться с другими болезнями. Нередко эндокринная офтальмопатия сопровождается кератоиридоциклитом, миастенией гравис, вызывающей повышенную утомляемость поперечнополосатых мускулов, витилиго, приводящим к нарушенной выработке пигмента в коже, болезнью Аддисона, связанной с поражением коры надпочечников, иерсиниозом (острым инфекционным процессом, провоцирующим нарушениям в работе органов пищеварения).

Эндокринной офтальмопатии больше подвержены женщины в возрасте 40-45 и 60-65 лет. Но иногда болезнь диагностируют у детей младше 15 лет. У мужчин заболевание встречается в 5-8 раз реже. В молодом возрасте эндокринная офтальмопатия переносится пациентами довольно легко, в отличие от пожилых, страдающих тяжелыми формами заболевания.

Причиной развития патологии являются аутоиммунные реакции, при которых иммунная система начинает воспринимать глазную сетчатку как чужеродное тело, вырабатывает специфические антитела, которые постепенно разрушают глазные структуры, вызывая воспаление.

После того как воспалительные процессы затихают, здоровые ткани начинают заменяться соединительной. Через пару лет формируются рубцы и экзофтальм (пучеглазие) сохраняется на всю жизнь.

Эндокринную офтальмопатию чаще всего диагностируют у людей, которые имеют в своей истории болезни следующие патологии:

  • гипотиреоз;
  • тиреотоксикоз;
  • рак щитовидной железы;
  • сахарный диабет;
  • тиреодит Хашимото.

Основной фактор дисфункция ЩЖ. При гормональном сбое появляется осложнения в различных отделах организма, в том числе, органах зрения, развивается эндокринная офтальмопатия (код по МКБ 10 H06*).

Запуск механизма поражения зрения имеет две теории:

  • ЭОП осложнение специфического характера, развивается самостоятельно. При поражении ретробульбарных структур происходит изменение объема клетчатки и глазодвигательных мышц, в костном пространстве повышается давление мягких тканей, появляются специфические признаки, наиболее яркий экзофтальм.
  • Ткани в области глазницы отвечают на специфические антитела к ЩЖ, продуцирование которых происходит при развитии токсического зоба.

Факторы, провоцирующие ЭОП:

  • сильный стресс,
  • влияние токсичных веществ, в том числе, никотина,
  • проникновение инфекционных агентов,
  • воздействие вирусов,
  • нахождение в зоне радиоактивного облучения,
  • бактериальная инфекция.

Какими препаратами лечить эндокринную офтальмопатию?

Лечение эндокринной офтальмопатии представляется, прежде всего, комплексным процессом, которому предшествует профессиональная диагностика функции щитовидной железы в том числе. Эффективное лечение может быть составлено лишь при содействии офтальмолога и эндокринолога, с учетом степени тяжести данной патологии и часто ее фона, нарушений функции щитовидной железы.

Лечение ставит перед собой цель отрегулировать гормональный фон в организме и нормализовать функцию щитовидки, с чем сочитаются следующие офтальмологические задачи:

  • увлажнение конъюнктивы;
  • предупреждение развития кератопатии;
  • снижение внутриглазного и ретробульбарного давления;
  • подавление деструктивных процессов в тканях орбиты;
  • нормализация зрительной функции.

Лечение эндокринной офтальмопатии в преобладающем числе случаев оказывает безуспешным, если не выполняется основная задача, а именно достижение эутиреоидного состояния, при котором функция щитовидной железы не нарушена.

Медикаментозная терапия начинается с препаратов, уместных при определенном эндокринном заболевании. Гипотиреоз лечится левотироксином с параллельным контролем уровня ТТГ. Гипертиреоз лечится тиреостатиками, чем поддерживается достигнутый эутиреоз. Если тиреостатики не влекут должный результат, то выбор отдается тотальной тиреоидэктомии, поскольку частичная провоцирует стойкое повышение антител к рецептору ТТГ, что лишь усугубляет эндокринную офтальмопатию.

На этапе субкомпенсации и декомпенсации офтальмопатии уместна терапия глюкокортикоидами. Суточная доза глюкокортикоидов зависит от степени выраженности глазных симптомов и составляет 40-80 мг/сут в пересчете на преднизолон. Такую дозу преднизолона дают 10-14 дней до эффекта, затем постепенно снижают в течение 3–4 мес.

Малые дозы преднизолона неэффективны. Широко используется внутривенное введение глюкокортикоидов в высоких дозах (пульс-терапия). Метилпреднизолон вводят от 1 до 8 нед начиная с дозы 1000 мг 3 дня подряд, затем ее уменьшают в 2 раза. После окончания курса пульс-терапии назначают преднизолон внутрь ежедневно с постепенным снижением дозы.

Для купирования симптомов ЭОП с различной эффективностью используют препараты, подавляющие Т-клеточную активность, блокаторы цитокинов, моноклональные антитела, аналоги соматостатина.

При стероидрезистентных формах ЭОП целесообразно провести плазмаферез или гемосорбцию. Последняя является метод лечения, направленным на удаление из крови различных токсических продуктов и регуляцию гомеостаза путем контакта крови с сорбентом вне пределов организма.

Медикаментозное лечение может быть дополнено рентгенотерапией на область глазных орбит, эффективность чего зависит от длительности течения ЭОП и дозы облучения (предпочтение отдается 16 или 20 Гр на курс).

Хирургическое лечение при ЭОП используется в особо сложных случаях и часто после неэффективности медикаментозной терапии. Показаниями к оперативному вмешательству являются:

  • эндокринная миопатия – операция проводится с целью улучшить функции экстраокулярных мышц, а при резкой ретракции верхнего века для восстановления его нормального положения;
  • диплопия – операция проводится с целью восстановить нормальную длину глазных мышц;
  • изменения со стороны век (ретракция, лагофтальм, птоз, отек и пролапс слезной железы), которые требуют хирургического вмешательства;
  • экспансия ретробульбарной клетчатки, которая приводит к выраженному проптозу с изъязвлением роговицы, подвывиху глазного яблока из глазницы, формированию выраженного косметического дефекта.

В последних случаях применяется декомпрессия глазницы по любой из четырех стенок, а удаление стенки соседнего синуса, в которую выходит часть клетчатки, оказывается не менее эффективным.

Эндокринная офтальмопатия (пучеглазие, офтальмопатия Грейвса) представляет собой патологическое состояние глазных яблок, связанное с аутоимунными заболеваниями щитовидной железы.

Читайте также:  Воспаление нижнего века глаза: причины и лечение

Нарушение не только провоцирует выраженный косметический дефект, но и приводит к различным проблемам со зрением. Согласно статистике, болезнь чаще всего поражает женщин старше 45 лет. Реже эндокринную офтальмопатию (ЭОП) диагностируют у детей и представителей мужского пола.

Молодые пациенты переносят заболевание относительно легко, тогда как пожилые люди нередко подвергаются тяжёлым формам патологии.

Список литературы

АИТ – Аутоиммунный тиреоидит

ГК – Глюкокортикоидная терапия

ДТЗ – Диффузный токсический зоб

ЗН – Зрительный нерв

КТ – Компьютерная томография

ЛТ – Лучевая терапия

МСКТ – Мультиспиральная компьютерная томография

РБК – Ретробульбарная клетчатка

РЙТ – Радиойодтерапия

рТТГ – Рецептор тиреотропного гормона

РФП – Радиофармпрепарат

Своб Т3 – Свободный трийодтиронин

Своб Т4 – Свободный тироксин

ТГ – Тиреоглобулин

ТПО – Тиреопероксидаза

ТТГ – Тиреотропный гормон гипофиза

УЗИ – Ультразвуковое исследование

ЩЖ – Щитовидная железа

ЭОМ – Экстраокулярные (глазодвигательные) мышцы

ЭОП – Эндокринная офтальмопатия

CAS – Шкала клинической активности эндокринной офтальмопатии [ClinicalActivityScore]

EUGOGO – Европейская группа по изучению эндокринной офтальмопатии

131I – Радиоактивный йод

99mTc – Изотоп технеция

Лечение других заболеваний на букву – э

С какими патологиями связана эндокринная офтальмопатия? Поражение глаз развивается на фоне заболеваний, связанных с изменением гормонального фона: диффузного зоба, гипертиреоза.

В зависимости от выраженности клинической картины, различают несколько классов эндокринной офтальмопатии:

  • нулевой негативные признаки отсутствуют,
  • первый ретракция в области верхнего век, изменение характера взгляда из-за более позднего опущения века при закрытии глаз,
  • второй появляется отечность век и конъюнктивы, склеры,
  • третий формируется экзофтальм или пучеглазие,
  • четвертый в патологический процесс вовлечены глазные мышцы: зрение расплывчатое, предметы двоятся,
  • пятый развивается лагофальм (при выпяченном глазном яблоке невозможно полностью сомкнуть веки), на роговице из-за сухости и постоянного воздействия атмосферных факторов (ветер, солнце) формируются зоны изъявления, появляется кератопатия,
  • шестой поражен зрительный нерв, быстро падает острота зрения.

Гипертиреоз – клинический синдром, проявляющийся в гиперфункции щитовидной железе, при которой организм пресыщается чрезмерным количеством гормонов трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Это не самостоятельное, а сопутствующее заболевание, чаще всего развивающееся при узловом зобе, тиреоидите, Базедовой болезни.

Диффузный зоб- системное аутоиммунное заболевание, развивающееся по причине выработки антител к рецептору тиреоторопного гормона, что проявляется поражением щитовидной железы и развитием синдрома тиреотоксикоза. Именно на фоне диффузного токсического зоба чаще обычного развивается экстратиреоидная патология. Она наиболее часто представлена эндокринной офтальмопатией, а также претибиальной микседемой и акропатией.

Фиброз глазницы – одно из наиболее опасных и необратимых осложнений эндокринной офтальмопатии, проявляющееся в диплопии, экзофтальме, прогрессирующем ухудшении зрения, воспалительном процессе и болевом синдроме.

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

  • Рекомендуется при выборе протокола лечения учитывать, что сахарный диабет и/или артериальная гипертензия не являются противопоказаниями к терапии глюкокортикоидами или хирургическому лечению ЭОП.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – IV)

    1. Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 12 ноября 2012 г. № 902н «Об утверждении порядка оказания медицинской помощи взрослому населению при заболеваниях глаза, его придаточного аппарата и орбиты»
    2. Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 28.12.2012 г. № 1597н «Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при экзофтальме, связанном с нарушением функции щитовидной железы”
    3. Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 9 ноября 2012 г. № 872н “Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи при тиреотоксикозе”.
    4. Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 12 ноября 2012 г. № 899н «Об утверждении порядка оказания медицинской помощи взрослому населению по профилю «Эндокринология».
    5. Приказ Минздрава России от 09.11.2012 N 754н “Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при тиреотоксикозе”.
    6. Клинические рекомендации по диагностике и лечению тиреотоксикоза с диффузным зобом (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса-Базедова), узловым/многоузловым зобом. 2014 г.
    7. Клинические рекомендации Российской Ассоциации Эндокринологов по диагностике и лечению аутоиммунного тиреоидита у взрослых.

Для эндокринной офтальмопатии характерно наличие нескольких стадий развития (в основе их разделения лежит принцип Баранова):

  1. Первой, при которой отсутствуют нарушения двигательной функции глаза. На этом этапе экзофтальм не превышает 16 мм, а основными симптомами болезни становятся припухлость век, ощущение попадания в органы зрения мелких предметов, пересыхание слизистой, слезотечения.
  2. Второй. Экзофтальм достигает 18 мм, развиваются негативные изменения в области склеры, патологический процесс затрагивает глазодвигательную мускулатуру. Пациента беспокоят светобоязнь, отёчность век, диплопия (двоение картинки).
  3. Третьей. Присутствует выраженное пучеглазие, масштаб экзофтальма составляет 22 мм и больше. Веки не смыкаются, прогрессирует ухудшение зрения. На данном этапе офтальмопатии развивается стойкая диплопия.

В заключительной стадии происходит усиление клинической картины. Отекание клетчатки глаза приводит к его неподвижности, повреждению зрительного нерва. В области роговица появляются язвы, развивается кератопатия.

Если пациент с последней стадией болезни не получает качественного лечения, происходит атрофия нервных волокон, формирование бельма и существенное ухудшение зрительной функции.

Тяжелое поражение органов зрения – ЭОП или эндокринная офтальмопатия – следствие аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Клиническая картина – это комплекс негативных признаков, отрицательно влияющих на зрение, состояние век и глазных мышц.

Почему развивается ЭОП? Как распознать первые признаки эндокринной офтальмопатии? Как отличить заболевание аутоиммунного генеза от инфекционных поражений органов зрения? Можно ли вылечить ЭОП? Ответы в статье.

Первые сведения о заболевании были зафиксированы в 1835 г. ирландским врачом Грейвсом. Однако связать эндокринные патологии и т.н. Базедову болезнь (экзофтальм) смогли только в 40-х годах 20 века. Причем длительное время экзофтальм считался симптомом заболеваний щитовидной железы.

_

Роберт Грейвс – ирландский врач

На протяжении многих лет шли споры о первичности и вторичности поражений тканей орбиты, что породило целый ряд названий патологического состояния: тиреотропный экзофтальм, эндокринный экзофтальм, тиреотоксический экзофтальм, экзофтальмическая офтальмопатия и др. Термин эндокринная офтальмопатия признан наиболее близким к истинной концепции, дающей представление об этиологии и патогенезе данного заболевания.

В результате эндокринных нарушений происходит поражение ретробульбарных тканей, приводящее к инфильтрации и отечности, а спустя несколько лет – к разрастанию соединительной ткани. Увеличение объема клетчатки и мышц приводит к «выталкиванию» глаза из орбиты.

Термины и определения

Эндокринная офтальмопатия – самостоятельное прогрессирующее аутоиммунное заболевание органа зрения, тесно связанное с аутоиммунной патологией ЩЖ.

лечение эндокринной офтальмопатии

Тиреотоксикоз — синдром, обусловленный избыточным содержанием тиреоидных гормонов в крови и их токсическим действием на различные органы и ткани.

Гипотиреоз – синдром, вызванный дефицитом тиреоидных гормонов ЩЖ или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне. Наиболее частой причиной гипотиреоза является АИТ.

Тяжесть – совокупный показатель функциональных расстройств и косметических дефектов, определяемых во всех фазах естественного течения заболевания.

Активность – показатель амплитуды воспалительного процесса в орбите.

ЭОП – самостоятельное прогрессирующее аутоиммунное поражение мягких тканей орбиты и самое распространенное экстратиреоидное проявление дисфункции ЩЖ [2, 73].

ЭОП — мультидисциплинарная проблема, находящаяся на стыке эндокринологии и офтальмологии. В настоящее время помощь больным с ЭОП недостаточна именно вследствие плохого взаимодействия офтальмологов и эндокринологов. В России практически отсутствуют специализированные центры, где пациенты с ЭОП могут получить комплексное лечение, включая хирургическое.

Поздние диагностика и обращение за квалифицированной медицинской помощью, отсутствие стойкой компенсации функциональных нарушений щитовидной железы, ошибки в определении фазы ЭОП и выборе метода ее лечения, отсутствие преемственности и согласованности между офтальмологами и эндокринологами являются причинами низкой эффективности лечения ЭОП.

Отсутствие в нашей стране единых подходов к диагностике и лечению ЭОП, необходимость включить опыт международных центров по решению проблем ЭОП в отечественную практику, объединить усилия разных специалистов (эндокринологов, офтальмологов, радиологов, эндокринных хирургов, нейрохирургов) в решении проблем ЭОП явились предпосылками для создания данных рекомендаций.

По современным представлениям ЭОП (код МКБ – H06.2) – самостоятельное прогрессирующее аутоиммунное заболевание органа зрения, тесно связанное с аутоиммунной патологией ЩЖ. В 80% случаев ЭОП развивается при ДТЗ, в 10% при АИТ у эутиреоидных/гипотиреоидных пациентов и в 10% – на фоне нормальных уровней тиреоидных гормонов и ТТГ при отсутствии аутоиммунной патологии в анамнезе, так называемая эутиреоидная болезнь Грейвса [12].

Частота развития клинически выраженной ЭОП при ДТЗ составляет 30 – 50%. Доказано, что реальная частота ЭОП у пациентов с ДТЗ намного выше, если учитывать долю субклинических форм [9, 10, 75]. Развитие ЭОП сопровождается патологическими изменениями в мягких тканях орбиты: РБК, ЭОМ, вовлечением ЗН и роговицы, а также придаточного аппарата глаза (век, конъюнктивы, слезного мясца, слезной железы) [2]. Крайне тяжелое течение ЭОП развивается примерно в 3 -5% случаях [28, 73].

“Тиреотоксикоз с диффузным зобом (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса – Базедова)” представляет собой системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору ТТГ, клинически проявляющееся поражением ЩЖ с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией (ЭОП, претибиальная микседема, акропатия) [5, 6, 8, 13,73].

Читайте также:  Слезный канал – его закупорка и воспаление: как лечить дакриоцистит у взрослых

Одновременное сочетание всех компонентов системного аутоиммунного процесса встречается относительно редко и не является обязательным для постановки диагноза. В большинстве случаев, наибольшее клиническое значение при тиреотоксикозе с диффузным зобом имеет поражение ЩЖ. ЭОП может возникать как до появления функциональных нарушений щитовидной железы (26,3%), так и на фоне манифестации тиреотоксикоза (18,4%), или вовремя пребывания пациента в эутиреозе после медикаментозной коррекции.

Лечение эндокринной офтальмопатии в домашних условиях

Преимущественно лечение эндокринной офтальмопатии проходит амбулаторно – при регулярном наблюдении у участкового эндокринолога и офтальмолога, при соблюдении всех их рекомендаций, однако без необходимости госпитализироваться. Последняя возникает при тяжелом течении ЭОП, прогрессирующем экзофтальме, лагофтальме, поражении роговицы, резком ограничении подвижности глазных яблок, нарушающей качество жизни диплопии, хемозе, подозрении на оптическую нейропатию.

Самолечение эндокринной офтальмопатии следует исключить и следовать всем рекомендациям профессионала. К симптоматическому лечению можно прибегнуть также после очной консультации, а заключаться такая терапия может в назначении антибактериальных капель, искусственной слезы, солнцезащитных очков и чаще всего глазной мази на ночное время суток.

При достижении позитивного эффекта лечения доктор назначает систематический контроль функции щитовидной железы и офтальмологический контроль через 3-6 месяцев. Диспансерное наблюдение целесообразно ежегодно при отсутствии признаков прогрессирования заболевания.

Приложение В. Информация для пациентов

При подозрении на ЭОП необходимо:

  •  провести стандартное офтальмологическое обследование, исследование цветового зрения, компьютерную периметрию (уточненные поля зрения), компьютерную томографию орбит в двух проекциях;
  • провести обследование у эндокринолога
  • получить адекватное лечение с целью быстрого достижения и поддержания стойкого эутиреоза;
  • консультация в специализированном центре, за исключением случаев неактивной легкой ЭОП;
  • получить рекомендации по прекращению курения.

Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций

Эндокринная офтальмопатия (ЭО)- патологическое состояние, при котором поражаются мышцы глазных яблок. Такое заболевание формируется на фоне нарушений функций щитовидной железы. ЭО развивается по причине разных эндокринных болезней, часто это диффузный токсический зоб и тиреотоксикоз. Причиной нередко выступает тиреоидит, а ещё дело может быть в изолированном поражении орбиты глаза.

Эндокринная офтальмопатия влечет за собой много негативных последствий. Это может быть пучеглазие, в глазах значительно повышается давление, человек видит раздвоенное изображение.

Эндокринная офтальмопатия (офтальмопатия Грейвса) – аутоиммунное офтальмологическое заболевание, характерное для женщин.

Несмотря на то, что это офтальмологическая патология, она может протекать бессимптоматично.

Методы, использованные для сбора /селекции доказательств: поиск в электронной базе данных.

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств: доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кохрайновскую библиотеку, базы данных EMBASEи MEDLINE. Глубина поиска составляла 5 лет.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:

  • Консенсус экспертов
  • Оценка значимости в соответствии с уровнями доказательности и классами рекомендаций (таблица 2).

Таблица 2.

Уровни доказательности (1) и уровень рекомендаций (2)

1. Уровни доказательности (Агентство по политике медицинского обслуживания и исследований (AHCPR 1992)

Ia

Доказательность, основанная на мета-анализе рандомизированных контролируемых исследований

Ib

Доказательность, основанная как минимум на одном рандомизированном контролируемом исследовании с хорошим дизайном

IIa

Доказательность, основанная как минимум на одном крупном нерандомизированном контролируемом исследовании

IIb

Доказательность, основанная как минимум на одном квазиэксперементальном исследовании с хорошим дизайном

III

Доказательность, основанная на неэкспериментальных описательных исследованиях с хорошим дизайном, типа сравнительных исследований, корреляционных исследований и исследований случай-контроль

IV

Доказательность, основанная на мнении экспертов, на опыте или мнении авторов

2. Уровень рекомендации (рекомендаций Агентства исследований и оценки качества медицинского обслуживания (AHRQ 1994)

Уровень

рекомендации

Уровни

доказательности

Описание

A

Ia, Ib

Доказательность, основанная как минимум на одном рандомизированном контролируемом исследовании с хорошим дизайном

B

IIa, IIb, III

Доказательность, основанная на хорошо выполненных нерандомизированных клинических исследованиях

C

IV

Доказательность, основанная на мнении экспертов, на опыте или мнении авторов. Указывает на отсутствие исследований высокого качества

       

Методы, использованные для анализа доказательств:

  • Обзоры опубликованных мета-анализов
  • Систематические обзоры с таблицами доказательств

Описание методов, использованных для анализа доказательств: При отборе публикаций как потенциальных источников доказательств, использованная в каждом исследовании методология изучается для того, чтобы убедиться в её валидности. Результат изучения влияет на уровень доказательств, присваиваемый публикации, что в свою очередь влияет на силу, вытекающих из неё рекомендаций.

Методологическое изучение базируется на нескольких ключевых вопросах, которые сфокусированы на тех особенностях дизайна исследования, которые оказывают существенное влияние на валидность результатов и выводов. Эти ключевые вопросы могут варьировать в зависимости от типов исследований и применяемых вопросников (материалов), используемых для стандартизации процесса оценки публикаций.

В работе использованы: Консенсус Европейской группы по изучению офтальмопатии Грейвса (EUGOGO) (2006 год), материалы Европейской Тиреоидологической Ассоциации (ЕТА) (2005 год), материалы Клинических рекомендаций по диагностике и лечению тиреотоксикоза Американской Тиреоидной Ассоциации и Американской Ассоциации Клинических Эндокринологов (2011 год);

На процессе оценки, несомненно, может сказываться и субъективный фактор. Для минимизации потенциальных ошибок каждое исследование оценивалось независимо, т.е. по меньшей мере, двумя независимыми членами рабочей группы. Какие-либо различия в оценке обсуждались уже всей группой в полном составе. При невозможности достижения консенсуса привлекался независимый эксперт.

Таблицы доказательств: таблицы доказательств заполнялись членами рабочей группы.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций: консенсус экспертов.

Индикаторы доброкачественной практики (GoodPracticePoints – GPPs): Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.

Экономический анализ: Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Метод валидизации рекомендаций:

  • Внешняя экспертная оценка
  • Внутренняя экспертная оценка

Описание метода валидизации рекомендаций: Настоящие рекомендации в предварительной версии рецензированы независимыми экспертами, которые попросили прокомментировать, прежде всего, насколько интерпретация доказательств, лежащих в основе рекомендаций, доступна для понимания.

Эндокринная офтальмопатия относится к тем заболеваниям, лечение которых народными средствами не может быть эффективным. Это объясняется аутоиммунной природой заболевания, сложным переплетением факторов его возникновения и комплексным подходом к лечению, которое должно проводиться в рамках традиционной медицины.

1.2 Этиология и патогенез

Патогенез заболевания мало изучен, что определяет отсутствие единых подходов к диагностике и лечению данной патологии. Предполагается, что патогенетические механизмы возможного прогрессирования ЭОП могут быть связаны с активацией аутоиммунных процессов в орбитальных тканях на фоне высокого уровня антител к рТТГ.

Лечение эндокринной офтальмопатии во время беременности

Сама эндокринная офтальмопатия не представляет существенной опасности для здоровья беременной женщины, а потому специфического подхода для лечения эндокринной офтальмопатии у беременных не сформирвано. Однако офтальмопатия в преобладающем числе случаев развивается на фоне заболеваний эндокринной системы, которые необходимо брать под контроль как в целом, так и в период беременности в частности. К последним относятся диффузный токсический зоб и тиреотоксикоз. Их лечение должно проходить под контролем профильных специалистов.

Для лечения тиреотоксикоза во время беременности назначаются небольшие дозы пропилтиоурацила (до 200 мг/сут). Целью лечения является достижение и поддержание концентрации свободного Т4 на верхней границе нормальных значений. Лечение гипертиреоза радиоактивным йодом во время беременности противопоказано, а хирургическое вмешательство назначается в исключительных случаях и сложных случаях.

Для лечения диффузного зоба беременным, проживающим в йоддефицитном регионе, целесообразно назначение 250 мкг йода. В лечении при беременности предпочтение отдается монотерапии йодом, реже – комбинированной терапии йодом и левотироксином натрия. И в том и в другом случае необходим контроль функции щитовидки, то есть анализ на гормон ТТГ и свободный Т4.

В целом наличие тиреотоксикоза и офтальмопатии рассматривают как фактор, приводящий к тяжелому течению беременности. Но у некоторых пациенток прогрессирование болезни замедляется из-за того, что иммунитет в этот период подавляется. Из глазных симптомов чаще всего обнаруживают усиленный блеск глаз, экзофтальм, редкое мигание и потемнение кожи на веках. Подход к лечению зависит от степени нарушения образования тиреоидных гормонов.

Тяжелый неустраненный тиреотоксикоз, высокое содержание антител к щитовидной железе являются показаниями для прекращения вынашивания ребенка. Это связно с тем, что антитела и гормоны от матери проникают через плаценту и ребенок рождается с врожденным тиреотоксикозом.

Если женщина все же планирует продлить беременность, то назначают препараты с тормозящим эффектом, чаще Пропицил, который в меньшей степени проникает через маточно-плацентарный барьер. Показаны седативные препараты на растительной основе (настой пустырника и валерианы) для смягчения нарушений сердечной деятельности и работы нервной системы.

1.3 Эпидемиология

ЭОП возникает в любом возрасте. Женщины болеют в 2 – 5 раз чаще, чем мужчины [40, 54, 73, 75]. Пики развития заболевания приходятся на 40 — 44 и на 60 — 64 года у женщин.  У мужчин на 45 – 49 и на 65 – 69 лет [2, 33]. Согласно данным G. Bartley (1994), ежегодно ЭОП диагностируется у 16 женщин, и у 2,9 мужчин на 100 000 населения [29].

C появлением новых методов исследования, диагностика ЭОП улучшилась, и, соответственно, частота выявления заболевания возросла. ЭОП может сочетаться с другой аутоиммунной патологией, как эндокринной, так и неэндокринной. В 95% случаев ЭОП развивается на фоне ДТЗ, в 5% случаев – на фоне аутоиммунного тиреоидита.

Классификация патологии

Офтальмопатия разделяется на несколько разновидностей:

  • тиреотоксическую;
  • отёчную;
  • эндокринологическую.

Для тиреотоксической формы болезни характерна истинная или ложная протрузия (выпячивание) глаза. Нередко наблюдается отставание одного из век при моргании, появление в глазах нездорового блеска.

Отёчная разновидность офтальмопатии протекает с поражением ретробульбарной клетчатки, нарушенной подвижностью глазного яблока. В активной фазе патологии изъязвляется роговица.

Эндокринологическая. Подобное нарушение преимущественно затрагивает глазодвигательные мышцы. Самым распространённым признаком такой болезни становится прогрессирующая диплопия. Иногда происходит развитие страбизма (косоглазия).

В настоящее время известны несколько классификаций ЭОП. Отечественные авторы выделяют три формы ЭОП (1983): тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринную миопатию [2]. А также разделяют ЭОП на три стадии по степени компенсации патологического процесса (2004): компенсации, субкомпенсации и декомпенсации [2]. Наиболее распространены и общепризнанны в мире следующие классификации [50, 51, 63, 68, 76]:

  • определение тяжести ЭОП – NOSPECS (1969, 1977)
  • определение активности ЭОП – CAS (1989).
Читайте также:  Кромогексал глазные капли 2% 10 мл купить по цене 101,0 руб в интернет аптеке в Москве

Общепризнанные классификации ЭОП выделяют:

  • характер патологического процесса (формы ЭОП),
  • степень клинических проявлений (стадии ЭОП),
  • динамику патологического процесса (активность – CAS и тяжесть – NOSPECS).

Для оценки тяжести ЭОП используют классификацию, рекомендуемую EUGOGO:

  • ЭОП, угрожающая потерей зрения или тяжелая (оптическая нейропатия и/или повреждение роговицы, спонтанный вывих/подвывих глаза) требует экстренного лечения. Риск повреждения и перфорации роговицы увеличивается при наличии лагофтальма, ассоциированного с феноменом Белла (рефлекторное движение глаза кверху при смыкании век, что особенно важно во время сна, т.к. предотвращает высыхание роговицы).
  • К средней тяжести относится ЭОП без угрозы потери зрения из-за повреждения роговицы. Пациенты с умеренной ЭОП имеют 1 или более из следующих признаков: латентная стадия оптической нейропатии, ретракция века ? 2 мм, умеренно выраженные изменения мягких тканей орбиты, экзофтальм, непостоянная или постоянная диплопия.
  • К легкой ЭОП относят случаи с незначительным снижением качества жизни, имеющие 1 или более из следующих признаков: ретракция века {amp}lt;2 мм, незначительные изменения мягких тканей орбиты, экзофтальм {amp}lt;3 мм, транзиторная диплопия или отсутствие диплопии.
Формы заболевания Симптоматика
Тиреотоксическая Патологический блеск, трудность сближения при взгляде в близко расположенную точку, выпячивание кпереди, верхнее веко при опускании глаз книзу отстает, подтягивание век кверху (приоткрытые глаза в период сна), дрожание.
Отечная Глаза значительно смещены впереди (более 25 мм), ткани вокруг них отечны (выраженные «мешки» под и над глазами), подвижность ограничена, двоение, язвы роговицы при несмыкании век, боль в глазах, застой на глазном дне.
Миопатическая Преимущественно поражены мышцы, двигающие глаза, трудно переводить взгляд вверх и кнаружи, двоение, прогрессирующее разрушение мышечных волокон вызывает тяжелое косоглазие.

Развитие эндокринной офтальмопатии характеризуется прохождением через 4 фазы:

  • Воспалительная экссудация (выделение воспалительной жидкости из крови в ткани);
  • Инфильтрация (проникновение в ткани посторонних частиц);
  • Пролиферация (разрастание тканей);
  • Фиброз (образование рубцовой ткани)._

При классификации выраженности эндокринной офтальмопатии российские офтальмологи используют систему В. Г. Баранова, по которой разделение предусматривает 3 степени:

  • 1-я – невыраженный экзофтальм (до 15,9 мм), а также умеренная отечность век. Нарушения глазодвигательных мышц не наблюдается;
  • 2-я – умеренно выраженный экзофтальм (до 17,9 мм), выраженный отек конъюнктивы, значительный отек век, периодическое двоение;
  • 3-я – выраженный экзофтальм (больше 20,8 мм), стойкая диплопия, изъязвления роговицы, невозможность смыкания век, признаки атрофии зрительного нерва._

Заболевание классифицируют в зависимости от проявления признаков и симптоматики. В России используют классификацию по В.Г. Баранову. Ее особенности рассмотрены в таблице

Степень Симптомы
Первая Припухлость век, незначительное пучеглазие (меньше 16 мм), ощущается песок в глазах, покраснение конъюнктивы. Двигательных нарушений глаз не отмечается.
Вторая Отечность век увеличивается, экзофтальм становится более выраженным (18 мм), отмечается изменение склеры глаз, появляется диплопия, становится трудно переводить взгляд.
Третья Пучеглазие становится ярко выраженным (до 22 мм), подвижность глаз нарушается, ухудшается зрение, отмечается неполное смыкание век, на роговице появляются язвы.

Диагностика

Больного должен осмотреть окулист и эндокринолог. Назначают такой план обследования:

  • анализ крови на антитела к тканям щитовидной железы, уровень тироксина и трийодтиронина, тиреотропного гормона гипофиза;
  • УЗИ железы, при обнаружении узла рекомендуется его пункция с исследованием клеток (биопсия);
  • исследование остроты зрения, полей, функции мышц глаза;
  • измерение величины выпячивания (экзофтальмометрия), угла отклонения при косоглазии;
  • осмотр глазного дна;
  • биомикроскопия глазных сред;
  • тонометрия (определение внутриглазного давления) для исключения глаукомы;
  • МРТ и КТ для дифференциальной диагностики с опухолями.
кт эндокринной офтальмопатии
КТ (признаки эндокринной офтальмопатии)

Важным признаком является нарушение работы иммунной системы – снижение Т-лимфоцитов, возрастание антител: антиядерных, к тиреоглобулину, тканевой пероксидазе, мышцам глаз, коллоидному веществу щитовидной железы. При затруднениях в постановке диагноза назначают биопсию мышц глаза. 

Признаки офтальмопатии повод для визита к эндокринологу. Важно дифференцировать ЭОП с патологиями глаз неэндокринной природы.

Дополнительно назначают анализы на гормоны щитовидки, если пациент ранее не обращался к профильному специалисту по поводу гормональных нарушений в ЩЖ.

Для того чтобы правильно поставить диагноз потребуется посетить эндокринолога, офтальмолога. Эндокринолог назначит УЗИ щитовидной железы для выявления ее увеличения и узлов. Если будут обнаружены крупные узлы, проводят пункционную биопсию с последующим изучением взятого материала железы на гистологию. Также для оценки правильной работы щитовидки пациент сдает анализ на гормоны и наличие антител к тканям железы.

подглазничный нерв

Офтальмологическая диагностика включает:

  • визометрию (определение четкости зрения);
  • оценку способности глазных яблок двигаться;
  • периметрию (выявление границ зрительного поля);
  • проверку глазного дна;
  • измерение давления внутри глаза;
  • биомикроскопию для оценки состояния остальных глазных структур.
  • Рекомендуется одновременно с диагностикой ЭОП провести диагностику функции щитовидной железы, поскольку у пациентов как с гипер-, так и с гипотиреозом, чаще развивается тяжелая ЭОП, чем у пациентов с эутиреозом [5, 13, 32, 59, 60, 76].

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – III)

  • При подозрении на функциональные нарушения ЩЖ пациента рекомендовано направить на исследование базального уровня ТТГ. Направить на исследование ТТГ может врач любой специальности. При отклонении уровня ТТГ от нормальных значений пациент направляется на консультацию к эндокринологу с дальнейшей консультацией офтальмолога [2, 5, 8, 13, 50, 76].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – Ia)

  • Рекомендуется одновременно проводить инструментальную диагностику органа зрения и ЩЖ [2, 13].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – IV)

  • Рекомендуется после клинического обследования больного для каждой орбиты определить степень активности и тяжести течения ЭОП [50, 51].

Терапия отчаяния или терапия с недоказанной эффективностью включает в себя лечение аналогами соматостатина#**, азатиоприном#**, циамексоном# и внутривенным введением иммуноглобулинов (Ig)#. Два исследования показали преимущество комбинации пероральных ГК с циклоспорином#**. Некоторые открытые исследования показали потенциальную эффективность иммуномодуляторов, таких как ритуксимаб#, этанерцепт#. Хотя рандомизированных клинических исследований в достаточной мере не проводилось [43, 66, 67, 79, 81].

Если эндокринная офтальмопатия имеет выраженную клиническую картину, для постановки диагноза становится достаточно общего осмотра офтальмолога. Этот этап диагностики состоит из следующих процедур:

  • обследования оптических сред глазных яблок;
  • визометрии (определения остроты зрительного восприятия);
  • периметрии (изучения полей зрения);
  • анализа цветового восприятия, состояния глазодвигательной мускулатуры.

При развитии пучеглазия обязательным становится обследование иммунной системы. Чтобы измерить степень экзофтальма, применяют устройство, именуемое экзофтальмометром Гертеля. Если специалист затрудняется с постановкой корректного диагноза, пациенту назначаются биопсия мышц, прохождение МРТ, УЗИ, КТ.

Диагностические мероприятия включают в себя обследование офтальмологом и эндокринологом с применением следующих методик:

  • Визометрия;
  • Периметрия;
  • Офтальмоскопия;
  • Исследование конвергенции;
    _

    Проведение периметрии

  • Биомикроскопия;
  • Электрофизиологические исследования;
  • Экзофтальмометрия (определение отклонения глазных яблок и высоты выстояния);
  • Тонометрия;
  • Методы визуализации (КТ, МРТ орбит, УЗИ).
    _

    Тонометрия глаза

Для выяснения изменений в эндокринной системе проводятся гормональные исследования (свободных Т3 и Т4), Ат к тиреопроксидазе и тиреоглобулину, УЗИ щитовидной железы. При необходимости (узлы в щитовидной железе более 1 см) проводится пункционная биопсия.

2.1 Жалобы и анамнез

На ранней стадии ЭОП первые жалобы, на которые больные обращают внимание, характерны для «синдрома сухого глаза» (чувство «засоренности», «сухости», непостоянной гиперемии конъюнктивы и другие) или других заболеваний переднего отрезка глаза (слезотечение, светобоязнь и другие). Другими «ранними» жалобами больных могут быть непостоянная диплопия (в основном, утром, после сна), отеки век (в основном в утренние часы) [2, 13].

  • Рекомендуется, при наличии вышеперечисленных жалоб, врачу общей практики больного направить на консультацию к узким специалистам (офтальмологу и эндокринологу).

2.2 Физикальное обследование

  • Рекомендуется при внешнем осмотре обращать внимание на: пристальный (изумленный) взгляд пациента, светобоязнь, слезотечение, инъекцированность конъюнктивы, отек век, тремор закрытых век. Степень отека век варьи­рует в течение суток, максимальный – утром, в течение дня отек век уменьшается. Ранние симптомы ЭОП неспецифичны, что может затруднить диагностику ЭОП [2, 13].
  • Рекомендуется оценить состояние век, положение глаз и объем их движений [2, 13].  
  • Рекомендуется отличать истинный отек век от псевдоотека (грыжа ретробульбарной клетчатки), который обусловлен пролапсом орбитального жира кпереди [2, 13].  
  • Рекомендуется отличать истинную ретракцию верхнего века от псевдоретракции. При движении глаз книзу, при истинной ретракции верхнего века, обнажается склеральная полоска (симптом Грефе) [2, 13].
  • Рекомендуется отмечать спонтанную боль в орбите или боль при движении глаз [2, 13].
  • Рекомендуется помнить, что на ранних стадиях заболевания явного увеличения выстояния глаз (экзофтальм) может и не быть. Экзофтальм может быть как асимметричным, так и односторонним, но у большинства – двусторонний. Истинный экзофтальм следует отличать от псевдоэкзофтальма (ложного экзофтальма), наблюдаемого у лиц с высокой степенью миопии, асимметрией лицевого скелета и др. состояниях. Истинная и псевдоретракция могут имитировать экзоф­тальм [2, 9, 13].
  • Рекомендуется отметить усиленный блеск глаз (симптом Крауса), пигментацию век различной степени выраженности (симптом Еллинека) [2, 9, 13].

3.2 Хирургическое лечение

  • Рекомендуется хирургическое лечение ЭОП проводить только в специализированных офтальмологических центрах. Хирургическое лечение ЭОП включает:
  • декомпрессию орбиты при выраженном и/или одностороннем остаточном экзофтальме (для уменьшения степени экзофтальма),
  • операции на экстраокулярных мышцах (при вторичном косоглазии – для увеличения объема движений глаза и коррекции положения глаза в орбите),
  • операции на леваторе (при ретракции верхнего века) и блефаропластику [2, 76].
  • Рекомендуется срок и последовательность хирургического вмешательства тщательно обосновать и соблюдать установленную последовательность действий: декомпрессия орбиты, хирургия на глазодвигательных мышцах, вмешательство на веках одновременно или с последующей блефаропластикой [2, 13, 24, 76].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – III)

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *